猫脂肪肝（Feline Hepatic Lipidosis，FHL）是临床上最常见的猫获得性肝脏疾病之一，也是最致命的猫科肝胆疾病之一。该病本质上是一种获得性胆汁淤积性疾病，由于肝细胞内甘油三酯过度蓄积所致，组织学诊断标准为超过80%的肝细胞内可见明显脂肪空泡。根据国际猫科医学会（ISFM）统计，未经及时治疗的猫脂肪肝死亡率高达60%～80%。

发病机制：猫的特殊代谢脆弱性

猫作为专性肉食动物，在饥饿状态下具有独特的代谢特征。当猫因疾病、应激或其他原因停止进食超过48小时后，机体进入负能量平衡状态，外周脂肪组织大量动员脂肪酸进入肝脏。然而，猫的肝脏对脂肪酸的β氧化能力相对有限，加之厌食状态下L-肉毒碱相对不足，大量脂肪酸无法被有效氧化利用，最终以甘油三酯形式沉积于肝细胞内。此外，猫自身无法合成精氨酸，精氨酸缺乏导致血氨清除障碍，也被认为是参与FHL发病的重要因素。

值得注意的是，猫与人类相似，是少数会自发发生脂肪肝病的哺乳动物之一。2025年发表于 American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 的一篇综述系统比较了人脂肪肝与猫FHL在病因、临床特征及分子机制上的异同，为理解FHL的发病机制提供了重要参考。

诊断方法：从临床评估到病理确诊

FHL的诊断依赖“临床病史+实验室检查+影像学+病理学”四维体系。临床上，典型病例表现为持续厌食、体重急剧下降（可超过25%）、嗜睡、呕吐及黄疸。高发风险因素包括肥胖（体况评分≥6/9，发病风险增加3.2倍）、多猫家庭（因竞争压力厌食风险增加67%），以及高龄猫（>10岁，合并肾病或牙病的比例高达82%）。

血液生化检查通常显示ALT和ALP显著升高、高胆红素血症及低白蛋白血症。腹部超声可见肝脏肿大伴弥漫性高回声实质改变。确诊的金标准是肝组织细针抽吸细胞学检查，可见肝细胞内大量脂肪空泡。

治疗策略：营养支持是基石

FHL治疗的核心是尽早启动肠内营养支持，理想情况下应在就诊后24～48小时内建立营养通道。由于大多数患猫已完全厌食，经鼻饲管或食道造口管实施肠内营养是主要手段，喂养周期通常持续3～6周。2024年发表于 Journal of Veterinary Internal Medicine 的一项回顾性研究纳入48例FHL患猫，发现无论营养支持启动时间（≤12小时或>12小时）、饲管类型及初始能量喂养比例如何，均与生存率无显著关联，提示临床治疗中应优先关注患猫的整体状态稳定。

液体治疗方面，应避免使用含葡萄糖的液体，以免加重肝脏甘油三酯蓄积和电解质紊乱。同时需积极纠正低钾血症、低磷血症等电解质紊乱，补充维生素K₁和B族维生素，防止再喂养综合征的发生。对于确认存在基础疾病（如胰腺炎、胆管肝炎、慢性肾病等）的病例，必须同步处理原发病。

预防与预后

FHL的预防关键在于避免猫长时间饥饿——任何猫若超过24小时拒绝进食，均应立即就医评估。肥胖猫不宜采取激进减肥方案，应循序渐进调整饮食。一旦及时诊断并接受规范的营养支持治疗，多数患猫可获得良好预后。

参考文献

 Cairns K. The Icteric Cat: Diagnosis and treatment of common feline hepatopathies. dvm360, 2025.

 Ling L, et al. Species differences of fatty liver diseases: comparisons between human and feline. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2025, 328(1): E46-E61.

 Wallace OP, Jablonski SA, Thomas JS, et al. Association of time to start of enteral nutrition and outcome in cats with hepatic lipidosis. J Vet Intern Med, 2024, 38(6): 3144-3152.

 Center SA. Feline Hepatic Lipidosis. MSD Veterinary Manual, 2025.